Glicose Aeróbia:

                O sistema aeróbio utiliza carboidratos, gorduras e proteínas como fonte de energia e como produto final produz gás carbônico  e água; o suprimento de oxigênio é o que limita a produção de ATP, como também, precisa-se de coenzimas e enzimas, que pressupõem a necessidade de vitaminas, minerais e oligoelementos,  para a síntese de ATP acontecer. À medida que cresce a intensidade do esforço, aumenta a liberação de insulina que se liga ao seu receptor na membrana das células fazendo com que a translocação do GLUT 4 – transportador de glicose. Através do GLUT 4, a glicose é transportada para o interior da célula iniciando uma série de reações que dependem, principalmente, da atividade da enzima fosfoquinase  (PFK). A molécula sofre inúmeras reações até se transformar em ácido pirúvico, gerando duas moléculas de ATP e duas de NADH. O ácido pirúvico é transportado para o interior da mitocôndria sendo transformado em acetil coenzima A  e formando um NDAH. O acetil CoA reage com o a´cido oxalacético formando ácido cítrico, que através da enzima citratosintase dá início ao Ciclo de Tricarboxílico (TCA); neste ciclo são formados ATP, NADH e FADH. Todos os NADH e FADH formados na mitocôndria vão para o citocromo onde serão oxidados pela cadeia respiratória.

                O ciclo de produção de energia depende da velocidade do gasto, se a demanda de energia é rápida, a célula produz via glicólise anaeróbia, gerando um processo adaptativo caso o tecido seja submetido constantemente a este fluxo de energia. A primeira via glicolítica – a anaeróbia, leva a um estimulo da síntese proteica enquanto a segunda via glicolítica aeróbia que recebe o nome de metabolismo oxidativo, não gera elevada síntese proteica, mas leva à síntese de esqueletos de carbono para síntese de lipídeos e colesterol. O ciclo de produção de energia é também um ciclo biossintético e de controle oxidativo, visto que gera moléculas redutoras, como o FADH2 e o NADH.

                A molécula de glicose sofre inúmeras reações até se transformar em ácido pirúvico, gerando 2 moléculas de ATP e 2 NADH; os NADH formados no citoplasma durante a fase aeróbia são transportados para a mitocôndria, gerando também 3 ATP cada um. Quando a atividade vai se tornando mais intensa – acima de 75% - 85% da frequência cardíaca máxima, a glicose aeróbica é recrutada para suprir a energia suplementar, isto acontece quando a atividade vai se tornando intensa e a produção de ATP fica por parte do sistema ácido láctico e o adenosina trifosfato- creatina fosfato.

                Assim, qualquer atividade sustentada continuamente por no mínimo cinco minutos pode ser considerada aeróbia; a diferença entre a rota aeróbia e a anaeróbia é a intensidade do  esforço, ou seja, na atividade aeróbia, esta intensidade não é tão alta, não há produção tão grande de piruvatos; portanto, não acontece a saturação da capacidade mitocondrial de absorção, ocasionando uma menor produção de ácido láctico.

O que acontece com o teu corpo?

        As propostas de dietas milagrosas mexem com a cabeça de muitas pessoas que sonham com o corpo perfeito, regime que prometem perda de mais de um quilo por semana são errados; o ideal é até 500 gramas  a cada 7 dias. As promessas de emagrecer rapidamente de até 10kg em 10 dias despertam o desejo mas podem causar compulsão alimentar e o corpo perde peso, mas não emagrece, pois, o organismo busca as reservas, na massa óssea e muscular, na água e nos nutrientes essenciais para manter os órgãos funcionando. Isso ocorre porque, durante a dieta, há perda de gordura e de massa muscular e com a perda da musculatura as necessidades de energia diminuem e, ao interromper a dieta a pessoa volta a engordar, podendo ganhar mais peso do que havia perdido com a dieta e a cada investida neste tipo de dieta menos peso é perdido devido ao mesmo processo. Assim, vamos adotar estilo de vida saudável, onde, deve-se ter equilíbrio na formação do prato e prática de atividade física regular; então, o ideal é sempre procurar o profissional responsável para este tipo de ajuda. O maior desafio para quem quer emagrecer é tomar a atitude correta baseada em fatos e lógica. Quando se começa a lidar com a eliminação do peso excedente, cria-se uma aura mística e fantasiosa em torno do que pode e o que não pode ser feito para que as dietas deem certo. Um cardápio criteriosamente elaborado divide a quantidade de calorias diárias em seis refeições feitas durante o dia: café da manhã, lanche matutino, almoço, lanche vespertino, jantar e ceia. Quando o organismo não recebe alimento por um tempo maior do que três horas, ele começa a estocar em forma de gordura o que vier a ser consumido. Pense nisso, e cuidado com DIETAS MUITO RESTRITIVAS! Por isso, é sempre ideal procurar o nutricionista que é capaz de te ajudar.

Efeitos Benéficos do Chá Verde – Resenha Crítica

Olá, este post é uma resenha do seguinte artigo:

CABRERA, CARMEN & GIMENEZ, RAFAEL, Journal of American Coleege of Nutricion, vol. 25, nº 2, 79 – 99 (2006) –  Efeitos benéficos do chá verde.

Primeiro, um pequeno resumo do artigo, que fala sobre os efeitos benéficos do chá verde.

De um modo geral, a autora levou em consideração vários estudos realizados por vários autores para demonstrar os benefícios do chá verde. Os estudos declarados no  artigo determinam uma variedade de experimentos em animais que têm demonstrado que o extrato possuem efeitos antioxidante, antimutagênica, antidiabéticos, anti-inflamatórios, antibacterianos e antivirais. Estudos epidemiológicos sugerem que o consumo de chá verde pode ter um efeito protetor contra adesenvolvimento de vários tipos de câncer

         Além disso, vários estudos epidemiológicos com humanos têm demonstrado que o consumo regular de chá verde tem efeitos benéficos e que mostra uma taxa significativa de proteção contra o desenvolvimento de algumas doenças orais e contra
radiações solares. Também contribui para o controle do peso corporal e para o aumento da densidade óssea, bem como ser capaz de estimular a sistema imunológico.  No entanto, de acordo com o artigo a autora observa que há resultados conflitantes entre os estudos de coorte em diferentes países. Também é importante considerar o tipo de chá ou de sua
preparação, devido ao forte impacto desses fatores sobre teor de polifenóis e sua concentração. Também é importante chamar a atenção sobre a necessidade de maiores  estudos sobre a natureza e os mecanismos do ativo compostos do chá verde,
a biodisponibilidade das catequinas nos  seres humanos, e níveis adequados de dose para atuar como alimentos funcionais.

           Portanto, os atores concluem que os efeitos  benéficos do chá verde  à saúde são cada vez mais provados, seria aconselhável para incentivar a regularidade do consumo desta saborosa bebida. Levando tudo isso em conta, seria aconselhável considerar o consumo regular do chá verde nas dietas ocidentais.

Então, os autores levaram em consideração vários  estudos para emitir suas conclusões. Durante todo o artigo, ouve relatos de estudos, tanto em ratos como em seres humanos, como também, o mesmo foi realizado em tópicos mostrando todo o processo dos estudos e é durante a introdução que os autores especificam a finalidade dos principais pontos do estudo.

Reforçando, ainda, suas opiniões em autores de peso, destaca os efeitos benéficos do uso diário do chá verde na dieta ocidental, mesmo, que em alguns pontos do estudo há algumas controvérsias merecendo mais estudos complementares, principalmente, em humanos.

 Coerente com essas preocupações, a abordagem crítica é essencial para  investigar o que ocorre nos estudos em artigos científicos, principalmente, quando relacionado a  vidas humanas.

Os autores concluem que o chá verde foi consumido na China e outros países asiáticos  desde os tempos antigos, a fim de manter e melhorar a saúde e que é considerado um dos mais promissores agentes dietéticos para a prevenção e tratamento de muitas doenças.

Finalmente, deixam claro que o uso do chá verde deve fazer parte do consumo diário da alimentação dos ocidentais.

CRÍTICA DA RESENHISTA

A obra fornece subsídios importantes e  esclarecimentos contundentes sobre os benefícios do chá verde, sua composição, seu processamento, como fator antioxidante, a curiosa biodisponibilidade das catequinas, a sua importância na saúde humana, tudo isso referenciado por autores e com estudos comprovados, mostrando os sólidos conhecimentos dos autores acerca do assunto, os autores empenharam-se em apresentar clara e detalhadamente os estudos realizados por vários autores, as características da pesquisa cientifica, levando-nos  a compreender a importância do uso habitual do chá verde. Durante a leitura do artigo observamos que é necessário um conhecimento prévio em nutrição e bioquímica para ser entendido.

Com estilo claro e objetivo, os autores dão esclarecimentos sobre o método cientifico, exemplificando, impulsionando reflexão crítica e discussão. Os estudos citados amplamente nos auxiliaram na compreensão dos benefícios do chá verde e do uso excessivo do mesmo possibilitando analisar e confrontar as suas opiniões, a fim de chegarmos à nossa própria conclusão, decidindo-nos a indicação do uso do chá verde na dieta.

Finalmente, com o estudo desse artigo, podemos amadurecer mais, enriquecendo nosso trabalho.

Atividade metabólica do tecido adiposo

ATIVIDADE METABÓLICA DO TECIDO ADIPOSO

O tecido adiposo como órgão endócrino:

                O TAB é composto por adipócitos, pré-adipócitos, macrófagos, células endoteliais, fibroblastos e leucócitos. O adipócito pode ser considerado uma fábrica  metabólica, produtora de diversas adipocitocinas responsáveis por diversas ações na homeostasia e em vários estados patológicos, como na síndrome metabólica (SM) e no diabetes melito tipo 2 (DM2).

                Existe uma heterogeneidade na produção das citocinas em relação aos diferentes locais de depósito de tecido adiposo, que apresentam papeis diferentes, dependendo do padrão de produção e secreção de adipocinas. Essas características definem o tecido adiposo como miniórgãos endócrinos.

ADIPOCITOCINAS:

Leptina:

                A leptina é um produto do gene ob, e tem a principal função na regulação do peso corporal. A ação da leptina no Sistema Nervoso Central (SNC), em especial no hipotálamo, suprime o consumo de comida e estimula o gasto energético.

                Os obesos em geral apresentam níveis elevados de leptina, e sua administração induz uma perda limitada de peso; indicando que existe uma dessensiblização para o sinal da leptina, um fenômeno conhecido como resistência à leptina. Esse fenômeno pode ocorrer por pelo menos dois mecanismos: saturação do transporte da leptina pela barreira hematoencefálica e anormalidades na ativação do receptor ou na transdução do sinal. A leptina parece agir na integração entre tecido adiposo, os centros hipotalâmicos que regulam a homeostasia energética e o sistema reprodutivo, indicando se as reservas de energia estariam adequadas para a reprodução normal. A leptina tem um potencial envolvimento na inflamação; ela age diretamente nos macrófagos aumentando a sua ação fagocítica e sua capacidade de produção de citocinas, assim a leptina deve desempenhar papel relevante na inflamação associada ao DM2 e à arterosclerose.

Adiponectina:

                A adiponectina possui duas características únicas: é secretada exclusivamente pela célula adiposa, e é o único fator secretado pelo adipócito com propriedades sensibilizadoras da ação da insulina. Os níveis de adiponectina estão reduzidas na obesidade e na D2 e podem aumentar com o tratamento do DM2 com glitazonas e com a redução de peso.

                Alguns mecanismos são conhecidos para a adiponectina melhorar a ação da insulina – redução dos níveis circulantes de AGL pelo aumento de oxidação de gordura pelo músculo; e estímulo direto da captação de glicose em músculo e adipócitos pela ativação do monofosfato de adenosina quinase (AMPk). Em resumo, a adiponectina é uma proteína plasmática abundante derivada do adipócito, com propriedades sensiblizadoras da ação da insulina, anti-inflamatórias e antiaterogênicas. As comorbidades associadas aos níveis reduzidos de adiponectina podem ser reflexos de uma síndrome clínica, chamada por nós de “síndrome da hiponectinemia”.

Resistina:

                A resistina foi descoberta em pré-adipócitos durante o processo de diferenciação em adipócitos.  Em humanos com DM2 existe uma concomitante elevação dos níveis de insulina – hipersinsulinemia – e resisitina. Isso sugere que o efeito supressor da insulina sobre a produção de resistina está comprometido. Em outras palavras, a RI no adipócito não bloqueia a produção de resistina. Também, em humanos obesos e diabéticos a redução de resistina se correlaciona com a RI hepática. Os níveis de resistina estão mais elevados em obesos do que em magros, havendo ainda significativa correlação entre os níveis de resistina e o IMC.

Anogiotensinogênio:

                A principal fonte de anogiotensinogênio em humanos é o fígado, no entanto as células adiposas representam importante local de expressão e produção dessa proteína. A expressão tecidual de anogiotensinogênio no adipócito está elevada na obesidade humana. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e está implicada no desenvolvimento da aterosclerose na vasculatura muscular pela inibição da cascata de ação insulínica.

PAI – 1:

                O PAI – 1 é uma serina quinase que inibe a ativação do plasminogênio, responsável pela quebra deste para a plasmina, e, portanto, ativadora da cascata fibrinolítica. Níveis elevados de PAI – 1 descontrola o equilíbrio fisiológico ente os sistemas de trombogênese e fibrinólise, favorecendo a formação de microtrombos e acelerando o processo de aterosclerose. Tanto na obeisade como na DM2 os níveis de PAI – 1 estão elevados, correlacionando-se com o desenvolvimento de doença arterial coronariana (DAC) e infarto do miocárdio; além disso, os níveis elevados de insulina potencializam o adipócito na produção de PAI – 1 e a célula adiposa disfuncional, ao produzir PAI – 1, pode acelerar processos comuns à doença cardiovascular (DCV) e ao conjunto RI/obesidade/diabetes.

TNF – α:

                O  TNF – α promove a RI estimulando a fosforilação do substrato do receptor da insulina (IRS – 1) em serina. Os níveis circulantes de TNF – α estão elevados na obesidade e no diabetes.

Interleucina – 6:

                A IL – 6 é uma citocina inflamatória, altamente expressa em adipócitos, que desempenha importante papel na regulação da função da célula β. Em humanos com DM2, os níveis de IL-6 se associam ao grau de intensidade da intolerância à glicose e da inflamação, sendo esta indicada pelos níveis de proteína C reativa (PCR). A correlação entre IL-6 e PCR é um reflexo de um efeito direto sobre a produção e secreção de PCR pelo fígado, sendo parte dos efeitos inflamatórios da IL-6 produzidos ´pela própria PCR.

Adipsina e proteína estimuladora da acilação (ASP):

                As proteínas Adipsina e proteína estimuladora da acilação são expressa em adipócitos, sendo componentes da via alternativa do complemento.  A ASP aumenta o depósito de lipídeos em adipócitos, aumentando a captação de glicose e sua deposição como TG, por isso, existem aumentos moderados de adipsina e intensos de ASP na obesidade e no DM2 em humanos.

                Visfatina:

                Recentemente foi isolalda da gordura visceral de humanos. O ganho de peso promove aumento dos níveis circulantes de visfatina. A visfatina é uma proteína previamente identificada como fator estimulador de colônias de célula pré-B (PBEF), uma citocina expressa em linfócitos; a visfatina exerce ação hipoglicemiante semelhante à insulina reduzindo a glicemia; ela tem a capacidade de se ligar ao receptor de insulina e estimulá-lo.

OUTRAS FUNÇÕES ENDÓCRINAS DO TECIDO ADIPOSO:

                A CONVERSÃO DE ESTEROIDES SEXUAIS EM Adipócito é quantitativamente importante, produzindo entre 10% a 20% dos níveis circulantes; ao contrário, a conversão e de glucocorticoides é menos expressiva. Essa conversão/produção está aumentada na obesidade.

                Em resumo, várias proteínas são produzidas no tecido adiposo, exercendo funções autocráticas, parácrinas e endócrinas em conjunto com outros órgãos e sistemas como C, fígado e músculo, importantes na coordenação do consumo e estocagem de energia.. Entre elas, temos a leptina, ASP e adiponectina, que ao se tornarem alteradas, desempenham efeitos na adiposidade corporal e na SI.

Diferenciação dos tecidos adiposos

Diferenciação do tecido adiposo:

            O processo de diferenciação dos adipócitos, denominado adipogênese, ocorre em 4 estágios. O primeiro estágio refere-se aos percursores mesenquimais, que são células multipotentes capazes de diferenciar em várias linhagens celulares, dentre eles, temos os pré-adipócitos, um tipo de célula já comprometido com a formação de adipócito, e tem morfologia parecida com fibroblastos. O próximo estágio, ocorre a ativação de genes específicos de adipócitos; por fim origina-se o adipócito maduro, o qual é caracterizado pela presença de grandes gotículas de lipídios rodeadas por uma proteína específica denominada pirilipina, como também, pelo fator de transcrição PPAR-γ, o hormônio leptina e o transportador de glicose GLUT-4. Com relação ao adipócito marrom maduro, o grande marcador da diferenciação terminal desta é a presença de proteína desacopladora mitocondrial UPC1.

            O processo de diferenciação de um adipócito depende da ativação de uma cascata de fatores de transição específicos, que desempenham papel chave na complexa de transcrição que ocorre durante a adipogênese.

            O PPAR-γ é membro de uma família de receptores nucleares, cuja atividade é necessária e suficiente para a adipogênese; que pode ser ativado por compostos sintéticos denominados tiazolidinedionas (TZD), os quais são usados clinicamente como agentes antiabéticos e o PPAR-γ uma vez ativado muda de conformação estrutural. Entre as moléculas coativadoras necessárias para ativar o PPAR-γ estão os receptores de esteroides (SCRs) e o PGC1-α.

            Outro fator de transcrição importante para a diferenciação de pré-adipócitos é o fator de transcrição C/EBP, onde a proliferação celular é cessada logo após o aumento da expressão do C/EBP- α que promove a ativação trasnscricional de muitos genes que codificam proteínas necessárias para o fenótipo do adipócito, como a proteína ligadora de ácidos graxos – conhecida como a P2 e a fosfoenol-piruvato carboxiquinase (PEPCK).

            A diferenciação das células mesenquimais em adipócitos requer não somente a indução de diversos fatores de transcrição, como descrito anteriormente, mas também a supressão de proteínas que atuam inibindo a adipogênese. Entre os clássicos fatores inibidores da adipogênese destacam-se as proteínas WNT e β-catenina. A ativação de WNT/β-catenina bloqueia a diferenciação dos adipócitos, enquanto sua inbição induz adipogênese, indicando que a sinalização por WNT deve inibir o desenvolvimento dos adipócitos.

Diferenciação do tecido adiposo marrom:

            Um coativador de transcrição que exerce importante papel na diferenciação do TAM é o PGC1- α, o qual é altamente expresso na gordura marrom, diferente da gordura branca, onde é pouco express. Esta proteína é uma das principais responsáveis pela ativação da biogênese mitocondrial e da termogênese na gordura marrom. Outra proteína descoberta que se mostrou essencial para a formação de adipócitos marrom é a PRDM – 16, ela promove a indução de genes mitocondriais, bem como específicos de gordura marrom; a sua ação decorre da interação direta com outras proteínas. De fato, a PRDM-16 é capaz de coativar a atividade transicional do PGC1-α e do PPAR-γ pela interação direta com essas proteínas.

            Outra molécula que se mostrou interessante em induzir a diferenciação de TAM foi a BMP-7, que é um poderoso indutor da diferenciação de TAM, o que resulta no aumento do gasto energético e na redução do ganho de peso.

            A capacidade de PRDM-16 e BMP-7 em ativar a diferenciação da gordura marrom tem feito com sejam visto atualmente como bons alvos moleculares para o desenvolvimento de medidas terapêuticas capazes de aumentar a massa de TAM.

           

Terceira idade e a nutrição.

                                                      A importância da nutrição na terceira idade  

            Os primeiros registros de associação de alimentação à saúde datam de cerca de 2500 anos atrás. “Que o teu alimento seja o teu remédio e que teu remédio seja o teu alimento” pregava o filósofo Hipócrates, pai da Medicina e pioneiro na utilização de alimentos no tratamento e prevenção de doenças. Com o passar dos anos, nosso organismo passa por diversas transformações. Para continuar com saúde e disposição, prevenindo e tratando as doenças já instaladas, a alimentação é um ponto fundamental. Sob o ponto de vista fisiológico, o idoso tem uma redução de diversas propriedades do organismo. Além de alterações na dentição, que dificultam a mastigação; e de locomoção, um obstáculo para a busca de alimento; as funções digestiva, absortiva, gástrica e intestinal estão reduzidas. E ainda com os baixos valores das aposentadorias, há a dificuldade de aquisição de maior variedade alimentar, o que reduz as chances do indivíduo ter acesso a todos os nutrientes necessários.

                Em qualquer faixa etária, é importante a atenção à variedade na hora das refeições. O prato típico nacional, composto de arroz, feijão, carne, salada e vegetais, é um bom começo. Na terceira idade, a receita não é diferente. Os idosos devem ter cuidado para não restringir a alimentação a carboidratos, como pães e massas; e às formas líquida ou pastosa, como as sopas. Embora mais fáceis de ingerir e preparar, devem estar sempre acompanhados de frutas, verduras, salada e proteína. As proteínas são encontradas especialmente nas carnes. Se houver dificuldade de mastigação, o leite, ainda que o de soja em caso de intolerância à lactose; bem como peixes ou ovo, são ótimas fontes. No caso dos legumes, para facilitar devem estar bem cozidos e macios. Quanto às frutas e vegetais, podem ser ingeridos sob a forma de sucos.

            E é importante nesta fase da vida a orientação profissional, pois, assim como os medicamentos, suplementos vitamínicos e alimentação devem ser consumidos a partir de orientação de profissionais especializados. Isso porque a existência de doenças crônicas é um fator relevante a ser considerado. A vitamina A, por exemplo, é hepatotóxica. Sua suplementação não deve ser indicada para portadores de insuficiência hepática. Diabéticos, hipertensos e portadores de insuficiência renal ou cardíaca são outros exemplos que devem receber atenção especial neste aspecto. O mesmo vale para os preparados de líquidos de fórmulas nutricionais especiais para idosos, disponíveis em casas especializadas. Ainda que voltados às carências típicas desse público, seu consumo tem seguir indicação profissional.

            Os Familiares e os cuidadores devem estar sempre atentos aos hábitos alimentares dos idosos, verificando quantidades e variedades ingeridas a cada refeição, bem como sua freqüência. Em caso de visível perda ou ganho de peso repentino, é necessária avaliação médica e do nutricionista para investigação das causas. Muito mais que um sinal de alimentação inadequada, tais sintomas podem advir de doenças graves. A depressão é outro problema freqüentemente refletido na alimentação. A perda do cônjuge ou de pessoa próxima é um dos principais fatores desencadeantes. Tendência ao isolamento e perda de apetite são alguns dos sintomas.